miyokardit

• miyokard dokusunda nekroz ve miyelositolizis ile birlikte oluşan enflamasyondur.
  birçok durumda olabilir, en sık konjestif kalp yetmezliği ile ortaya çıkar.
  
  viral miyokardit:
  
  en yaygın miyokardit nedeni virüslerdir. bazen hiç klinik bulgu vermeden iyileşebildiği gibi, ani ölümle de sonlanabilir.
  küçük yaşlarda akut fulminan seyir daha sıktır. bazen başlangıçta bulgu vermez ve çocuk dilate kardiyomiyopati (dcmp) ile gelir.
  en sık etyolojik ajan coxsackie b ve adenovirüsdür.
  
  fizyopatoloji:
  
  hücre infiltrasyonu, dejenerasyonu ve nekrozunu takiben fibrozis gelişimi ile karakterize akut fulminan bir enfeksiyondur.
  bu süreçte yalnız virüsün sitopatik etkisi rol oynamaz immün mekanizmalarla yönlendirilen hücresel hasarda gelişir.
  
  miyokarditli hastaların %60’ında kalp otoantikorları saptanır. kronik viral enfeksiyon sıklıkla dcmp ile sonuçlanır.
  
  klinik:
  
  yenidoğanlarda sistemik belirtiler ön plandadır.
  ateş,
  ağır kalp yetersizliği,
  solunum sıkıntısı,
  siyanoz,
  hafiflemiş kalp sesleri,
  zayıf nabızlar,
  ateşle orantısız taşikardi,
  kapak anülüsünün genişlemesine bağlı mitral yetmezliği,
  galo ritmi,
  asidoz ve şok görülür.
  aseptik menenjit , viral hepatit, nefrit ve döküntü tabloya eşlik edebilir.
  ağır formlarda 1–7 gün içinde ölüm olur. büyük çocuklarda da konjestif kalp yetersizliği ile başlayabilir.
  
  ancak daha sık olarak akut dönem geçip dcmp oluştuktan sonra yavaş gelişen konjestif kalp yetmezliği veya ventriküler disritmi şeklinde ortaya çıkar.
  
  tanı:
  
  sedimantasyon, cpk hem akut hem de kronik miyokarditte yükselmiş olabilir. spesifik viral nötralizan antikorların tespiti mümkün, ancak tanı koydurucu değildir.
  
  akut miyokarditli hastaların %50-60’ında koksaki virüs ıgm saptanmıştır.
  ekg bulgusu; voltaj düşüklüğü, lv hipertrofisi, st-t değişiklikleri olabilir.
  telede kardiyomegali genelde vardır. ekoda lv disfonksiyonu görülür. lv sistol ve diyastol sonu çapları artmış, ejeksiyon fraksiyonu, fraksiyonel kısalma azalmıştır, global hipokinezi vardır.
  daha çok mitralde olmak üzere kapak yetersizlikleri görülür. perikard efüzyonu görülebilir.
  
  endomiyokardiyal biyopsi tanıda en iyi yöntemdir.
  pratik değeri sınırlıdır.
  hastalığın ilk 3– 6. haftasında yapılmalıdır.
  
  ayırıcı tanı;
  
  karnitin eksikliği,
  herediter mitokondriyal hastalık,
  idiyopatik dcmp,
  perikardit,
  endokardiyal fibroelastozis, koroner arter anomalileri, lv çıkış yolu darlıkları, hipoplastik sol kalp ile.
  
  prognoz:
  
  semptomatik yenidoğanların %60-70’i eks olur. subklinik vakalarda sonradan dcmp oluşum sıklığı bilinmemektedir.
  vakaların %70-80’inde semptomlar hafif- orta kalp yetmezliği şeklindedir.
  bunların büyük kısmı spontan iyileşir, 1-3 ay içinde vent fonksiyonları düzelir. ancak az sayıda vakada dcmp gelişir.
  
  fulminan seyir gösteren vakalar (%20-30), akciğer ödemi ile birlikte akut ciddi konjestif kalp yetersizliği tablosuna girerler.
  yarısında kardiyojenik şok gelişir. 1/3'ü kaybedilir, bir kısmında dcmp gelişir.
  
  göğüs ağrısı veya ventriküler disritmi ile seyreden vakalarda prognoz ciddidir. %50’si 1.5 yıl içinde kaybedilir veya kalp transplantasyonuna gider. vakaların %10-20’si dcmp’ye dönüşmüştür.
  
  tedavi:
  
  semptomatiktir.
  yatak istirahati önemlidir.
  kalp yetersizliği için digital, diüretik ve ard yükü azaltıcı ilaç (kaptopril, enapril) kullanılır. miyokardın duyarlılığı ve artan aritmojenik etki nedeni ile digitale yarı dozdan başlanır.
  en az 6 ay devam edilir.
  ıv inotroplar (dopamin, dobutamin) fulminan vakalarda kullanılır. ayrıca ecmo, lv yardımcı araç kullanımı gerekebilir.
  
  perikard efüzyonu varsa boşaltılmalıdır.
  streoid, immünsüpresif, ıvıg, alfa ve beta interferon kullanımı tartışmalıdır.
  disritmi varsa tedavi verilmelidir.
  
  viral olmayan miyokardit:
  
  difteride ilk 2 haftada toksik miyokardit gelişebilir. av blok,
  dal bloğu veya ekstrasistoller görülür.
  kalp yetersizliği genellikle daha sonra ortaya çıkar.
  erken dönemde mortalite %50. diğer bakteriyal enfeksiyonlarda da miyokardit oluşabilir.
  riketsiya kayalık dağlar benekli hummasında vaskülit ve miyokardit olabilir.
  
  histoplazmoz, koksidiyodomikoz, toksoplazmoz, tirişinoz, aktinomikoz, şistosomiyazis de miyokardite neden olabilir.
  chagas hastalığında da akut ve subakut miyokardit görülür.