konjestif kalp yetmezliği

• (bkz: pulmoner ödem)
• sebebi; miyokardit, genetik, metabolik veya beslenme bozuklukları, vasküler hastalıklar, anoksi, kapakçık lezyonları, tümörler, parazitler, akciğer fibrozisi, obstrüktif akciğer hastalıkları, emboliler, perikardit, hemoperikard, patent duktus arteriozus, septal defekt vs olabilir.
  
  hastalıkta kalbin pompalama gücü venöz dönüşe ayak uydurmada yetersiz kalır, dönüş tam olmadığından kan venalarda birikir, damar yatakları genişler, dokularda sıvı birikimi olur falan filan. hiç hoş şeyler değil.
• (bkz: preload)
  (bkz: afterload)
  (bkz: kontraktilite)
  (bkz: nabız)
  (bkz: ejeksiyon fraksiyonu)
  (bkz: dekompanse kal yetmezliği)
• organizmanın metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak yeterli kardiyak debinin sağlanamaması halidir.
  
  kalp, kendine gelen kanın hepsini perifere atan bir pompa gibidir. kalp, gerekli olduğu durumda yedek kapasitesini kullanarak debisini %200-600 oranında arttırabilir.
  kalbin yedek kapasitesinin aşılması veya artan debi ihtiyacını karşılayamaması durumunda konjestif kalp yetersizliği (kky) görülür.
  
  fizyopatoloji:
  kalbe ne kadar fazla kan gelirse (kalbe gelen kan=preload),
  yani diyastolde kalp ne kadar gerilirse, sağlıklı bir kalp de debisini o kadar arttırabilir.
  çünkü kalp kası ne kadar gerilirse, kasılma gücüde de o oranda artar (frank-starling yasası).
  kalp, değişik koşullar altında frank-starling (f-s) yasasını farklı biçimde uygular.
  kasılma gücü azalmış bir kalp kasılabilmek için daha fazla dilate olmalıdır. fakat buna rağmen yine de normal bir kalbin debisine ulaşamaz.
  eğer kalp zaten genişlemiş ise yani preload artmışsa (soldan sağa şant, anemi, kapak yetersizliği v.b.) kalbin daha fazla genişleyerek kasılma gücünü arttırması mümkün olamaz. benzer şekilde afterload (kalbin önündeki direnç) artışı ve hipoglisemi gibi, metabolik bozukluklar gibi patolojiler de kalbin kasılma gücünü azaltır.
  konjestif kalp yetersizliğinde, eksitasyon- kontraksiyon ikilisi anormaldir.
  myofibrillerin gereksinimi olan maddelerin (oksijen, glikoz, kalsiyum v.b.) temin edilememesidir, bunun da nedenleri detaylı araştırılmalıdır.
  
  konjestif kalp yetersizliğinin nedenleri:
  yenidoğanlarda sık görülen perinatal hipoksi, tüm dokularda olduğu gibi miyokardda da hipoksiye yol açarak, eksitasyon- kontraksiyon ilişkisini bozarak konjestif kalp yetersizliği(kky) oluşturur.
  
  yenidoğan sepsisi ve miyokardit gibi enfeksiyonlar da neden olabilir.
  
  hipokalsemi, hipoglisemi yanında; aort koarktasyonu ve aort stenozu gibi bazı kalp hastalıkları da yenidoğan döneminde konjestif kalp yetmezliği yapabilir.
  
  süt çocuklarında 1. aydan itibaren vsd, pda gibi soldan sağa şantlı konjestif kalp hastalığı, kalp yetersizliğine yol açmaya başlar.
  enfeksiyonlar ve böbrek yetersizliği de diğer nedenler arasındadır.
  
  oyun ve okul çağındaki çocuklarda ise bu nedenlere akut romatizmal ateş ve sistemik hipertansiyon da eklenebilir.
  
  kky'nin adaptasyon mekanizmaları:
  
  kalp kendini yüksek debi gerektiren durumlara göre ayarlar. bunun için aşağıdaki mekanizmalardan yararlanılır.
  
  1. ventrikül dilatasyonu: frank-starling yasasına göre genişleyen kalbin kasılma gücü artar.
  
  2. ventriküler hipertrofi / hiperplazi
  uzun süre afterload artışı hipertrofiye yol açar.
  fetal dönem dışında hiperplazi oluşmaz.
  
  3. adrenerjik mekanizmalar: kardiyak debinin yetersiz olduğu durumlarda, adrenalin ve noradrenalin salınarak kalbin inotropik gücü arttırılır.
  buna bağlı olarak taşikardi, terleme, sistemik rezistans artışı (tansiyon yükselmesi) görülür.
  
  4. eriteositlerde oksijen taşınma değişiklikleri:
  hb. dokuya taşıdığı o2'in 1/4 veya 1/3’ünü bırakırken, konjestif kalp yetmezliğinde daha fazla oksijen bırakır.
  bu nedenle venöz o2 saturasyonu azalır, arter-ven o2 farkı artar. (periferik siyanozun kökeninde bu fizyoloji yatar.)
  
  5. renal mekanizma:
  kardiyak debi düşüklüğüne bağlı gelişen hipotansiyon renal perfüzyonu bozar.
  bunun sonucunda renin-anjiotensin-aldosteron mekanizması uyarılır ve vücutta su ve tuz tutulur.
  böylece kan volümü artar, kalbe daha çok kan gelir. f-s yasası gereği miyokardın kasılma gücü artar. böbrek perfüzyonu düzelince bu mekanizma devreden çıkar.
  
  6. atriyal natriüretik faktör (anf): kompansasyon mekanizmaları ile kardiyak debi yeterince yükseltilemezse devam eden renal mekanizma ile su ve tuz tutulumu çok fazla artar.
  kalbe gelen fazla kanın hepsi perifere atılamaz ve kalp dilate olur, f-s yasası yararlı olmaz, tam tersine kardiyak debi daha da düşer.
  atriyumların çok gerildiği durumlarda anf salgılanır ve böbreklerden su ve tuz atılarak, aşırı su ve tuz tutulması önlenme, kısır döngü kırılmaya çalışılır.
  
  "işte konjestif kalp yetmezliği, tüm bu kompansasyon mekanizmalarının kısmen veya tamamen yetersiz kalması demektir."
  
  yenidoğan ve küçük süt çocuğunda kky^*:
  yenidoğan ve küçük süt çocuğunda kalp yetersizliği daha çabuk ve daha sık görülür.
  
  nedenleri:
  1. 2. 3.
  
  1: fetal miyokard ve sempatik sistem immatürdür, miyokardın noradneralin depoları yetersizdir,
  
  2: diyastolik volüm zaten yüksektir,
  f-s yasasının fazla yararı olmaz,
  
  3: kalp hızı normalde yüksektir (140-160/dk), daha da yükselmesi diyastol için gereken süreyi
  kısaltarak, doluşu azaltır, kardiyak debinin daha da düşmesine yol açar.
  
  "görüldüğü gibi bebeklerde kalbin yedek kapasitesi oldukça azdır. kalp zaten maksimale yakın
  kapasite ile çalışmaktadır.
  bu nedenle, bebeklerde kalp yetersizliği daha sık görülür ve tedavisi zordur."
  
  o 1: konjestif kalp yetersizliği nedenleri
  
  1: yenidoğanda:
  asfiksi / hipoksi,
  konj. kalp hastalıkları,
  hipoglisemi,
  hipokalsemi,
  miyokardit,
  sepsis.
  
  2: süt çocuğunda:
  konjenital kalp hastalıkları,
  sol-sağ şanta bağlı: vsd, pda,
  diğer:
  aort koarktasyonu,
  aort stenozu,
  sepsis,
  miyokardit,
  böbrek yetersizliği.
  
  3: oyun-okul çocuğunda:
  konjenital kalp hastalıkları,
  a.rom.ateş,
  miyokardit,
  kardiyomyopati,
  hipertansiyon,
  böbrek yetersizliği.
  
  klinik bulgular:
  
  hastaların bir kısmında kompansasyon mekanizmaları tamamen iflas etmiş olup hastalar istirahatte bile kalp yetersizliğindedir.
  bir kısmı istirahat halinde rahat, fakat hafif hareketlerle bile kalp yetersizliği belirginleşir.
  
  diğer bir kısmında ise günlük faaliyetlerle hasta rahat, ancak hızlı yürüme, koşma, merdiven çıkma ve spor gibi durumlarda bulgu oluşur.
  
  bulguları:
  
  telekardiyografi:
  kardiyomegali ve altta yatan kkh'ye ait bulgular vardır.
  ayrıca ağır vakalarda akciğer ödemi bulguları vardır.
  
  ekg: kky'ye spesifik bulgu yoktur. ancak altta taşiarşitmi varsa onun bulguları görülür.
  
  eko: ventrikül dilatasyonu, ejeksiyon ve kısalma fraksiyonlarında azalma, vb.
  
  b- akciğer konjesyonuna ait bulgular:
  · takipne siyanoz wheezing
  · staz ralleri akciğer ödemi öksürük
  
  c- sistemik venöz konjesyona ait bulgular:
  · venöz dolgunluk hepatomegali ödem(bebeklerde periorbital ve sakral bölgelerde)
  laboratuar on zamanında uzama ve ejeksiyon zamanında kısalma görülür.
  
  kan gazları: po2 azalır, respiratuar ve/veya metabolik asidoz görülebilir.
  
  klinik bulgular:
  yenidoğan ve süt çocuklarında özellikle emme sırasında (emme bebek için önemli bir efordur.) terleme, nefes nefese kalma, yorulma ve emmeyi sürdürememe görülür.
  bu sırada hafif bir siyanoz veya renkte koyulaşma farkedilebilir.
  
  normal bir bebek yorulmadan 15-20 dakika emebilirken, bu bebekler kısa süre emip, hemen memeyi bırakırlar.
  bunun sonucunda kilo alamama ve malnutrisyon ortaya çıkar. muayene sırasında çocuğun huzursuz olduğu, hızlı nefes aldığı, derisinin nemli olduğu, kalp sesleri dinlendiğinde ise taşikardi ve gallop ritmi farkedilir.
  dispne, takipne, interkostal çekilmeler vardır ve akciğerlerinde dinlemekle raller duyulabilir.
  karaciğer büyüklüğü ve periorbital ödem de bulunabilir.
  küçük çocuklarda (ayakta gezmediği için) pretibial ödem bulunmaz.
  "yerçekimi nedeniyle ödem sakral bölgede ve yüzde görülür."
  
  büyük çocuklarda ise anamnez bulguları, çabuk yorulma, nefes darlığı, iştahsızlık, öksürük, dispne, göğüs ağrısı ve çarpıntı gibi bulgulardır.
  muayenede taşikardi, gallop ritmi, akciğerlerde raller, hepatomegali, kardiyomegali, ödem ve venöz dolgunluk şeklindedir.
  
  elektrolitler: su tutulmasına bağlı olarak na düzeyi düşer.
  sedimentasyon hızı: azalır. enfeksiyon sonucu yüksek olması gerekirken bile normal bulunabilir.
  
  1-genel önlemler: nedene yönelik tedavi esastır.
  hastaların yatak istirahati ve efordan kaçınması gerekir.
  yaklaşık 45° açı ile yatması rahatlık sağlar.
  "kalp yetersizliği nedeniyle huzursuz olan ve ateşli hastalarda, sedasyon yapmak ve ateşi düşürmek hastayı rahatlatır."
  
  ağır solunum sıkıntısı ve siyanoz varsa "oksijen verilebilir. "
  sıvı kısıtlaması için aşırı sıvı alımı engellenmeli ve ihtiyacı kadarını vermelidir. tuz kısıtlaması bebeklerde gereksizdir.
  yenidoğan ve süt çocuklarında oral beslenme çocuğu çok yoruyorsa nazogastrik beslenme de yapılabilir.
  
  2-digitalizasyon / digoksin:
  digital ca pompasını inhibe ederek hücre içi ca konsantrasyonunu arttırır.
  böylece kalbin inotropik gücünü (kasılma gücünü) arttırır.
  
  ekg'de pr uzaması, st çökmesi, t düzleşmesi bulguları ortaya çıkar. toksisite oluştuğunda ekg'de atriyal disritmi, 1.-2. veya 3. derece av blok, atriyal ve ventriküler ekstrasistol, ventriküler taşikardi, ventr. fibrilasyon oluşabilir.
  
  digoksin toksikasyonunda bulantı, kusma (çocuklarda seyrektir), bradikardi, aritmi, renkli görme ve iştahsızlık görülebilir.
  ı·v verildiğinde; 15-30 dk.’da,
  oral verildiğinde 30-60 dk.’da etki başlar.
  ı·v:1-4 saatte, po: 2-6 saatte pik etki görülür. gastrointestinal sistemden %60-85 oranında emilir, böbreklerden atılır.
  yarılanma ömrü 36 saattir. renal yetersizlik ve prematürelerde yarılanma ömrü daha uzundur (altı güne kadar uzayabilir). plasentadan iyi geçer.
  fetüste kalp yetersizliği veya taşikardi olduğunda, "anneyi digitalize etmekle bebek de başarı ile tedavi edilebilir."
  
  digoksinin serumda tedavi düzeyi ile toksik düzeyi birbirine yakındır.
  0-2 yaş : tedavi düzeyi: toksik düzey:
  < 2 yaş : tedavi düzeyi: toksik düzey:
  2-4 ng/ml 5 ng/ml
  1-2 ng/ml
  3 ng/ml
  kinidin, amiodaron, verapamil ve nifedipin digoksinin serum düzeyini arttırırlar. (bunlar veriliyorsa digoksin dozu %25-75 oranında azaltılmalıdır).
  
  hipopotasemi, hiperkalsemi, myokardit, ve böbrek yetersizliğinde toksisite daha kolay ortaya çıkar. toksik bulgular ortaya çıkarsa digoksin alımı hemen kesilir, gerekirse mide yıkanır, aktif kömür verilir.
  serum elektrolit düzeyi bakılır. hipopotasemi varsa potasyum verilir. bradikardi varsa atropin, aritmi varsa antiaritmik tedavi başlanır.
  
  3- diüretikler:
  böbreklerden su ve tuz tutulumunu engelleyerek damar içi volümü ve kalbin yükünü azaltır.
  furasemid 1-2 mg/kg/doz, 1-4 mg/kg/gün (1-4 doz) (k+ kaybettirir)
  spironolakton: 2-3 mg/kg/gün (2-3 doz) (k+ tutar)
  
  4- vazodilatörler:
  preload, afterload veya her ikisini de captopril: 0.5-6 mg/kg/gün (2-3 doz)
  
  5- beta agonistler:
  ağır konjestif kalp yetmezliği ve şok durumunda kullanılırlar: izoproterenol, dopamin, dobutamin ve adrenalin.
  
  6- nonglikozid - nonkatekolamin ajanlar
  azaltır.
  amrinon ve milrinon:
  kardiyak debiyi arttırır. "diğer tedavi seçeneklerine yanıt alınmadığında denenir."
  
  7- akciğer ödemi:
  ilaveten morfin ve pozitif basınçlı ventilasyon.
• burada özellikle sağ kalp yetmezliğinde santral ven çevresinde konjrsyon yani zon 3 de konjesyon zon 1'te yağlanma görülür. bu tabloya da nutmeg kc denir.
  
  sol kalp yetmezliğinde ise akc'de konjesyon olur ve buna hemosiderin yüklü makrofajlar (kalp hatası hc'leri) olur.ve buna akc'in kahverengi indurasyonu denir.
  
  ayrıca dalak'ta pasif konjesyona bağlı küçük fibröz nodüllerle beraber hemosiderin depozitleri gandy-gamma cisimcikleri adını alır.
• dayıma konan teşhislerden birisi.
  
  şu anda solunum cihazına bağlı, uyutuyorlar. uyanma şansı var mıdır? doktor olan ve örneklerini gören var mıdır?
  
  biliyorum milyon tane parametre var ama. dayım diyorum ama dedem. her şeyim o ya. hayatımda gitmesinden en çok korktuğum kişi sözlük. şimdi yoğun bakımda. uyutuluyor. kalp kan pompalayamıyormuş. böbrekler çalışmıyormuş diyalize aldılar. solunum yetmiyormuş cihaza bağladılar.
  
  iyiydi. normal servisteydi. aniden oldu. taburcu edeceklerdi. hatta 10 gün önce de kalp krizi geçirip anjiyo olmuştu yoğun bakımda kalıp çıkmıştı. iyiydi. ama pazar günü gittiğimde zor nefes alıyordu gidelim doktora dedim yok dedi.
  
  akşam fenalaşmış. sonra 3 gün yoğun bakım sonra servise geldi. iyiydi. aniden böyle oldu .aniden kötü olduğu gibi aniden iyi de olabilir mi?
  örnekleri var mı?
  mucizeler oluyor mu?
  
  canım çok yanıyor.
  gitmesinden en çok korktuğum insan. yavaş yavaş bu duruma geliyor. 1950 doğumlu daha. genç. ölüm çok zor arkadaşlar. ihtimali de. sevdiklerinize sarılın. biz geçen pazar günü sarılmıştık. ben ona o da bana ne kadar çok sevdiğimizi söylemiştik. akşama böyle oldu. işte yarın da pazar ama makinelere bağlı.
  
  foruma çevirmeden gideyim. zor ama sözlük. insan olmak zor.
  
  edit: dayımı bir gün sonra kaybettik.