homosistein

• kan damarlarinin iç yüzeyini asindiran, bu sekilde yagin damarlara geçisini kolaylastiran, kirmizi etten alinan bir aminoasit. günlük 400 mcg folik asit, 100 mcg b12, 10 mg b6 vitamini takviyesinin çogu durumda homosistein düzeylerini normale döndürmede oldukça etkili oldugu söylenmektedir.
• henuz etkileri tam olarak anlasilmamis olmakla birlikte damar hastaliklarinin olusumunda onemli ve bagimsiz (kolestrolden) bir risk faktoru oldugu dusunuluyor.
• enfarktüs riskini arttırdığı ve büyük bir risk oluşturduğu doktorlarca ifade edilmektedir. ayrıca kadınlarda düşük yapma sebebidir. yine de bunca riskine rağmen kolesterol, trigiliserid veya hormon testleri kadar sıklıkla istenen bir test değildir.
• bebeklere teratojenik etki yapabilen aminoasit, nöral tüp defektlerinde rol oynadığı düşünülüyor.
• kolesterol, trigliserid vs. gibi sıklıkla istenen bir test olmaması yapılmasının kolay olmamasından kaynaklanmaktadır sanırım. 19 aralık'ta ankara'da koskoca bir özel hastane bunun testini kendi yapamayıp, diğer kan tahlillerinden ayrı bir tüp kan alarak bu tüpü buza yatırıp (soğuk zincirin korunması gerekiyormuş) dışarıdaki bir laboratuvara gönderdi, sonucunun çıkması için ise öngörülen tarih 24 aralık. üstelik onca tahlili, görüntülemeyi kapsayan özel sigortam olmasına rağmen poliçe kapsamında yer almayıp 74 lira da ödeme yaptırmıştır şahsıma.
• kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda hiperhomosisteineminin bugüne kadar uygulanan folik asit, folinic asit, b6 vitamini, b12 vitamini, oral n-asetil sistein ve serin tedavilerine kısmen direnç gösterdiği; böbrek fonksiyonlarında bozulma arttıkça bu direncin daha da artış gösterdiği saptanmış araştırmalar sonunda. ayrıca kronik böbrek yetmezliği olan hastalardaki ölümlerin %25-60 kadarından kardiyovasküler hastalıklar sorumluyken, homosisteinin ateroskleroz ve trombotik vasküler hastalıkların gelişimindeki rolünün daha da ayrıntılı araştırılması gerektiği kanaatindeyim.
• homosistein'in metiyonin'e dönmesi için bir metil grubu almalıdır. bunu da folat'tan (metil tetrahidrofolat) alır. bunu yapan enziminde kofaktörü de b12 vitaminidir .(metilkobalamin)
  
  eğer folat eksikliği olursa homosistinüri tip 3 görülür.
  
  eğer b12 vitamini eksikliği olursa homosistinüri tip 2 görülür.
  
  bu homosistein sistatioin sentetazla sistationin'e döner. bu da sistationin liyazla sistein ve sisten'e döner. bu iki enzimin de kofaktörü piridoksin'dir. işte bu sistationin sentetaz enziminin eksikliğimde ise homosistinüri tip 1 görülür. ve yine bu enzimin heterozigot eksikliğinde çocuklukta bulgu vermezler ama 40-50'li yaşlarda kalp krizi geçirirler. çünkü koroner tromboz olur.
  
  homosistinüri tip 1'in ilk bulgusu büyüme-gelişme geriliğidir. ve 4 yaşına doğru lens subluksasyonu görülür.( tıpkı marfan sendromu gibi. ) kısaca buna gerizekalı ve tromboembolik marfan da denebilir.
  
  tedavisinde ise piridoksin, folat, b12 vitamini ve metil donörü olan betain kullanılır.
• endotele toksik bir moleküldür.
  
  kanda aşırı yükselmesi durumunda (bkz: homosisteinemi) özellikle beyin dokularındaki endotel hasarı zeka geriliğine sebep olur. bu açıdan marfan sendromundan ayrılır.
  
  tromboz arttırıcı etkisi de olduğu için miyokard infarktüsü, stroke, tekrarlayan gebelik kaybı gibi olaylar için önemli bir risk faktörüdür.
• ilk defa yaptırdığım ve sonucu yüksek çıkan ne işe yaradığını bilmediğim değerdir. bu, demir ve d vitamini de düzgün çıksaydı turp gibiyim diyecektim. burada yazan arkadaşlara göre bu değer yüzünden 40 yaşında kalp krizi geçirip öleceğim.
• son on yıldaki araştırmalarda, kanda normalden daha yüksek seviyede bulunmasının, alzheimer ve diğer bunama türlerine işaret edebileceği belirtilmiş olan bir aminoasit.
  
  https://www.frontiersin.org/…9/fnut.2019.00049/full